当旅游遇上“非遗”，玩出不一样的“文化味儿”(3)******
非遗旅游还与乡村振兴战略结合起来，让拥有非遗资源的乡村地区走上致富道路。如陕西省充分发挥非遗特别是传统工艺资源优势，设立省级非遗工坊52家，为全省近5万名群众搭建起就业增收的非遗平台，带动了乡村旅游发展，增加了村民收入。
不过，“非遗+旅游”模式当前仍处于探索阶段。有业内专家认为，“非遗+旅游”当前存在融合不够深入、参与性不强等问题，从各地发展情况看，同质化现象普遍，本地特色不够凸显、文化创意不足。未来，应如何探索非遗和旅游的融合路径？如何推进非遗旅游产品升级，更好地激发非遗的创造力和生命力？
中国艺术研究院研究员吕品田认为，在融合发展过程中要正确把握保护和利用的关系，不能将非遗变成单纯的旅游表演，使其脱离民俗社会生活情境，以致破坏原生文化生态，商业化的简单模仿也容易造成同质化的问题，“非遗保护的意义在于维护文化多样性，切实保护旅游地的生活化文化特色，是旅游业持续发展之道。”
韩元军表示，推动非遗和旅游高质量深度融合，要发动政府、企业、非营利组织、个人等多元力量参与进来，让“非遗+旅游”释放更多市场活力；要将更多时尚、科技、体育等元素融入非遗旅游开发中，提升非遗旅游的吸引力；推动非遗旅游与乡村振兴、新型城镇化、城市更新等结合起来，通过非遗城市社区、非遗乡村作坊、非遗艺术馆等更多的空间主题创新，形成非遗旅游产业供给和空间供给的新体系。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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